Les études en criminologie biologique indiquent que les comportements délinquants et criminels ne sont pas uniquement le produit de l’environnement social, mais impliquent aussi une composante génétique. Des méta-analyses montrent une héritabilité modérée, soulignant que les gènes influencent la susceptibilité sans causer directement les actes. Cela encourage une perspective biosociale, intégrant nature et nurture pour mieux comprendre et prévenir la criminalité.

• Les recherches suggèrent que les facteurs génétiques contribuent à environ 40-60 % de la variance dans les comportements antisociaux, qui incluent la délinquance et la criminalité, selon des méta-analyses d’études sur des jumeaux et des adoptions. Cependant, cela n’implique pas un déterminisme génétique absolu, car les environnements jouent un rôle tout aussi crucial.
• Des gènes spécifiques, comme la variante à faible activité du gène MAOA (souvent appelé « gène du guerrier »), sont associés à un risque accru de comportements violents, particulièrement en interaction avec des expériences négatives comme la maltraitance infantile.
• Les interactions gène-environnement (GxE) sont essentielles : les prédispositions génétiques amplifient souvent les risques en présence de facteurs environnementaux adverses, tels que des pairs délinquants ou un milieu familial dysfonctionnel.

  • Pour autant les recherches avancent de servères limitations à ces prédispositions génétiques: « La recherche génétique commence à identifier des variants génétiques qui pourraient avoir une influence sur la prédisposition d’un individu à développer des caractéristiques comportementales antisociales. Conformément au modèle polygénique d’héritage proposé pour les comportements antisociaux, la contribution de chaque gène individuel à la prédisposition globale d’un individu est probablement faible. Ceci est évident dans le Tableau 1 qui résume les risques relatifs (RR) et les odds ratios (OR) pour les gènes candidats examinés ci-dessus. Ces mesures de risque indiquent qu’un individu porteur d’une variante de susceptibilité dans l’un de ces gènes n’aura qu’un risque environ 1,5 fois plus élevé de comportement antisocial par rapport à un individu de la population générale. Ainsi, un individu n’aura un risque significativement accru de s’engager dans un comportement antisocial que s’il porte un grand nombre de gènes variants. Ce risque relatif moyen est cohérent avec les résultats des méta-analyses des associations entre des gènes individuels et le risque de développer une série de troubles et de maladies (Ioannidis 2003) ». (Morley & Hall, 2003)

• Bien que ces découvertes offrent des pistes pour la prévention, elles soulèvent des controverses, notamment sur le risque de stigmatisation et d’interprétations déterministes qui pourraient minimiser les facteurs sociaux.

Des études sur des jumeaux montrent que les jumeaux monozygotes (partageant 100 % de leurs gènes) présentent des taux de concordance plus élevés pour les comportements antisociaux que les dizygotes (50 % de gènes partagés), indiquant une influence génétique. Les études d’adoption confirment cela : les enfants adoptés ressemblent plus à leurs parents biologiques qu’adoptifs en termes de criminalité. Cependant, les effets génétiques sont faibles individuellement et polyogéniques, impliquant de multiples gènes.

La Composante Génétique dans les Comportements Délinquants

Dans le domaine de la criminologie, l’exploration de la part génétique dans les comportements délinquants et criminels a suscité un intérêt croissant au cours des dernières décennies. Bien que les théories traditionnelles se soient concentrées sur les facteurs sociaux et environnementaux – tels que la pauvreté, l’éducation ou les influences familiales – les avancées en génétique comportementale ont révélé que les prédispositions biologiques jouent un rôle non négligeable.

Contexte Historique et Méthodologique

Les premières tentatives pour lier la génétique à la criminalité remontent au XIXe siècle avec des théories comme celle de Cesare Lombroso sur les « criminels nés », souvent critiquées pour leur réductionnisme et leurs implications eugénistes. Aujourd’hui, les approches modernes reposent sur des méthodes rigoureuses, telles que les études sur des jumeaux (comparant les jumeaux monozygotes et dizygotes) et les adoptions (évaluant les similitudes avec les parents biologiques vs. adoptifs). Ces designs permettent de décomposer la variance phénotypique en composantes génétiques (héritabilité, h²), environnementales partagées (c²) et non partagées (e²). Une méta-analyse clé de Rhee et Waldman (2002), couvrant 51 études sur des jumeaux et adoptions, a estimé que les facteurs génétiques expliquent environ 41 % de la variance dans les comportements antisociaux, les environnements partagés 16 %, et les non partagés 43 %. Ces comportements antisociaux englobent la délinquance juvénile, les troubles de la conduite et la criminalité adulte, souvent mesurés par des auto-rapports, des dossiers officiels ou des diagnostics psychiatriques.

« Une méta-analyse de 51 études sur des jumeaux et des adoptés a été réalisée pour estimer l’ampleur des influences génétiques et environnementales sur le comportement antisocial. Le modèle le plus adéquat incluait des proportions modérées de variance dues aux influences génétiques additives (.32), aux influences génétiques non additives (.09), aux influences environnementales partagées (.16) et aux influences environnementales non partagées (.43). L’ampleur des influences familiales (c’est-à-dire à la fois les influences génétiques et environnementales partagées) était plus faible dans les études d’adoption parent-enfant que dans les études sur des jumeaux et les études d’adoption entre frères et sœurs. L’opérationnalisation, la méthode d’évaluation, la méthode de détermination de la zygotie et l’âge étaient des modérateurs significatifs de l’ampleur des influences génétiques et environnementales sur le comportement antisocial, mais il n’y avait pas de différences significatives dans l’ampleur des influences génétiques et environnementales entre les hommes et les femmes. » (Rhee & Waldman 2022)

D’autres méta-analyses confirment ces chiffres : pour l’agressivité et la violence, l’héritabilité oscille entre 40 et 60 %, avec des variations selon le type de comportement (agressif vs. non agressif) et l’âge.

« Dans cet article, nous décrivons une synthèse quantitative de 12 études sur des jumeaux (n=3795 paires de jumeaux) et de 3 études sur l’adoption (n=338 adoptés) publiées depuis 1975, qui ont fourni 21 estimations de l’héritabilité du comportement antisocial. Des tailles d’effet moyennes à importantes ont été constatées pour les influences génétiques à travers les études, avec environ 50 % de la variance dans les mesures du comportement antisocial attribuable à des effets génétiques. Bien que les tailles d’effet n’aient pas varié selon les différentes définitions du comportement antisocial (criminalité, agressivité ou personnalité antisociale), des estimations significativement plus grandes de l’effet génétique ont été trouvées pour les manifestations sévères de comportement antisocial. L’importance de la sévérité a été en outre soulignée par les effets significativement plus grands obtenus dans les études utilisant des échantillons cliniques par rapport aux effets obtenus dans les études utilisant des échantillons de volontaires. Les caractéristiques démographiques des échantillons n’ont pas influencé les tailles d’effet, bien que les études utilisant une méthodologie plus rigoureuse aient tendance à trouver des effets plus importants. Ces résultats doivent être interprétés à la lumière du nombre limité d’études convenant à la méta-analyse en raison des nombreuses limitations méthodologiques des études existantes. » (Mason & Frick 1994)

Gènes Candidats et Mécanismes Moléculaires

Les recherches moléculaires se concentrent sur des gènes impliqués dans les systèmes neurotransmetteurs, tels que la sérotonine (inhibitrice, liée à l’impulsivité) et la dopamine (excitatrice, liée à la récompense et l’agressivité). Le gène MAOA, codant pour l’enzyme monoamine oxydase A, est l’un des plus étudiés. Sa variante à faible activité (allèles courts comme 2R/3R) est associée à des niveaux élevés de neurotransmetteurs, augmentant le risque d’agressivité et de violence, particulièrement chez les hommes (gène lié à l’X). Une étude familiale néerlandaise (Brunner et al., 1993) a identifié une mutation MAOA causant des comportements impulsifs et violents, bien que rare.

« Des études génétiques et métaboliques ont été réalisées sur une large famille dans laquelle plusieurs hommes sont atteints d’un syndrome associant un retard mental limite et des troubles du comportement. Les types de comportements observés incluent l’agressivité impulsive, les incendies volontaires, les tentatives de viol et l’exhibitionnisme. L’analyse d’échantillons d’urine sur 24 heures a révélé un métabolisme des monoamines gravement perturbé. Ce syndrome était associé à une déficience complète et sélective de l’activité enzymatique de la monoamine oxydase A (MAOA). Chez chacun des cinq hommes affectés, une mutation ponctuelle a été identifiée dans le huitième exon du gène structural de la MAOA, transformant une glutamine en codon stop. Ainsi, une déficience complète et isolée en MAOA dans cette famille est associée à un phénotype comportemental reconnaissable incluant une régulation perturbée de l’agression impulsive ». (Brunner et al., 1993)

D’autres gènes incluent :

• Système dopaminergique : DAT1 (transporteur de dopamine, risque avec allèle 9R pour l’ADHD et la délinquance), DRD2 (récepteur D2, allèle A1 lié à la dépendance et l’ASPD), DRD4 (récepteur D4, allèle 7R associé à la recherche de nouveauté et la délinquance).
• Système sérotoninergique : 5HTT (transporteur de sérotonine, allèle court « s » lié à l’alcoolisme).

Ces associations sont modestes (risque relatif moyen ~1,5), et les effets directs des gènes isolés sont faibles (moins de 6 % de variance). Les comportements criminels suivent un modèle polyogénique, impliquant des centaines de variantes génétiques cumulatives.

Interactions Gène-Environnement (GxE)

Un consensus émerge sur le fait que les gènes n’agissent pas seuls : les interactions GxE amplifient les risques. Par exemple, la variante faible de MAOA interagit avec la maltraitance infantile pour augmenter les comportements antisociaux (OR jusqu’à 2,0), comme démontré dans l’étude Dunedin (Caspi et al., 2002). Dans l’Add Health, les gènes dopaminergiques comme DRD2 montrent des effets positifs sur la délinquance en présence de pairs délinquants ou de risques familiaux élevés (β ~0,07-0,24). Les corrélations gène-environnement (rGE) ajoutent de la complexité, où les gènes influencent les environnements choisis (e.g., pairs antisociaux). Des études épigénétiques montrent que des stress comme l’abus modifient l’expression génétique, perpétuant un « cycle de violence ».

« Nous avons étudié un large échantillon de garçons suivis de la naissance à l’âge adulte pour déterminer pourquoi certains enfants maltraités développent un comportement antisocial en grandissant, tandis que d’autres non. Un polymorphisme fonctionnel dans le gène codant pour l’enzyme de métabolisation des neurotransmetteurs, la monoamine oxydase A (MAOA), s’est avéré modérer l’effet de la maltraitance. Les enfants maltraités portant un génotype conférant des niveaux élevés d’expression de la MAOA étaient moins susceptibles de développer des problèmes antisociaux. Ces résultats peuvent expliquer en partie pourquoi toutes les victimes de maltraitance ne grandissent pas pour victimiser les autres à leur tour, et ils fournissent des preuves épidémiologiques que les génotypes peuvent modérer la sensibilité des enfants aux agressions environnementales ». (Caspi et al., 2002)

Facteurs Psychophysiologiques et Cérébraux Complémentaires

Bien que centrée sur la génétique, cette revue intègre d’autres aspects biologiques. Les individus antisociaux montrent souvent une arousal autonomique réduite (e.g., faible rythme cardiaque), liée à la recherche de sensations ou à un déficit de peur. Au niveau cérébral, des déficits dans le cortex préfrontal (contrôle impulsif), l’amygdale (régulation émotionnelle) et le striatum (récompense) sont courants, avec des volumes réduits ou une hyperactivité selon les sous-types (e.g., psychopathes « réussis » vs. « ratés »). Ces facteurs interagissent avec la génétique, renforçant les explications biosociales.

Limites

Malgré ces avancées, les explications génétiques font face à des critiques vives. Scientifiquement, les associations génétiques sont souvent non répliquées, avec de petits effets et une hétérogénéité (e.g., variations ethniques : allèles à risque plus fréquents chez certains groupes). Les méta-analyses génétiques montrent des résultats nuls pour des variants isolés, soulignant le besoin d’interactions complexes. Éthiquement, l’utilisation en justice – comme dans des cas où MAOA atténue les peines – risque la stigmatisation, la discrimination et un retour à l’eugénisme. Les critiques soulignent le déterminisme génétique, qui ignore les contextes sociaux et pourrait justifier des interventions coercitives (e.g., screening génétique). De plus, les études risquent de médicaliser la criminalité, réduisant la responsabilité personnelle.

En conclusion, les recherches indiquent une part génétique significative mais nuancée dans les comportements délinquants, favorisant une approche intégrative. Pour la criminologie, cela ouvre des voies pour des préventions ciblées, tout en appelant à la vigilance éthique.